江副クリニック 筑紫郡那珂川町 内科(消化器科・呼吸器科・循環器科) 小児科 眼科 の『江副クリニック』  http://www.ezoe-cl.jp/  

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  K(血清カリウム)
詳細説明 K(血清カリウム)の検査
Kは心筋・骨格筋の働き、細胞の代謝に大切な電解質です
98%は細胞内にあり、細胞外液中のKは2%に過ぎず、細胞内活動に必須な陽イオンの一つです。いろんな原因でKは変動するため原因を知るには複数の所見と見合わせて診断するという専門的知識が必要ですので異常値については医師にご相談下さい。

詳しく知りたいひとのために
低カリウム血症
低K血症3.5mEq/L以下
●K(血清カリウム)低下
@経口摂取の減少・大量の発汗
AKの細胞内移行 インスリノーマ(インスリン分泌増加)・アルカローシス・低K血性周期性四肢麻痺 筋無力症などでおきます。
B尿中K喪失の増大⇒アルドステロン作用の過剰(原発性アルドステロン症/Cushing症候群)・尿細管異常(Bartter症候群)・悪性高血圧、腎血管性高血圧・利尿薬・ペニシリン・ステロイドの服用・糖尿病性ケトアシドーシス・Mg欠乏など
C消化管からのK喪失の増加⇒嘔吐・下痢・胃瘻など

●K(血清カリウム)低下の診断
血清K濃度 3.6mEq/l以下→低K血症
      3.0mEq/l以下→症状発現
      2.5mEq/l以下→重篤な症状出現
@問診
⇒低K血症に伴う症状として、便秘・脱力感などの症状
A症状
⇒四肢緊張の低下・腹壁筋緊張低下・周期性四肢麻痺
B心電図
⇒あらゆる不整脈を誘発しうる。T波の平低化・U波の出現・不整脈

【1】高血圧を伴う低K血症:
高血圧を伴う場合、レニン・アルドステロン濃度の測定を行う。低レニン・低アルドステロン血症であれば、グリチルリチン過剰症、Liddle症候群、見かけ上の鉱質コルチコイド過剰症が考えられる。低レニン高アルドステロン血症では原発性・特発性アルドステロン症が、高レニン血症では悪性高血圧が考慮される。
【2】血圧正常な低K血症:
血液ガス所見により代謝性アシドーシスの有無をみる。代謝性アシドーシスであれば尿細管性アシドーシス、消化管障害が考えられる。代謝性アルカローシスを伴う場合で尿中Cl濃度が低値のとき習慣性嘔吐が、尿中Cl濃度が高値の場合、利尿薬乱用、Bartter症候群が考えられる。
●K(血清カリウム)低下の治療
経口投与で、緊急の場合には経静脈投与
@経口投与
⇒果物や野菜などK含有が多い食物。ついでK製剤・抗アルドステロン薬を内服。経口でもK製剤の投与は予想外の高K血症を招きかねないので注意。
A経静脈投与
⇒濃度を 40〜60mEq/L以下に調節した輸液で、投与速度 20mEq/時以内とし、1日 200mEqまでにする。急速・大量の静注は禁忌。

高カリウム血症
高K血症5.5mEq/L以上
偽性高K血症は真の高K血症とは区別される。
●K(血清カリウム)低下
@Kの過剰投与
⇒K経口摂取増加・K静注・保存血輸血など
A細胞内Kの細胞外への移動
⇒アシドーシス・異化亢進・インスリン欠乏・ジギタリス大量投与など。
B腎からの排泄障害
⇒腎不全・アルドステロン効果の低下・K保持性利尿薬など。
C偽性高K血症
⇒採血時の長すぎる駆血・溶血・検体の放置・白血球増加症・血小板増加症などが原因で出現。
●高K血症の診断のポイント
高K血症は一般的な定義としては血清K値5.0mEq/l以上を指すが、実際にこのK濃度で症状が起こることはない。 急性の高K血症でも心電図上T波の増高が起こるのは5.5mEq/lを超える場合。
⇒重篤な高K血症では心室性不整脈を生じる。また糖尿病性ケトアシドーシスによる高K血症はKussmaul呼吸・意識障害を伴う。
A問診
⇒最も大事な点は腎機能障害および糖尿病の既往の有無と手足/口唇のしびれ感・四肢の脱力などの末梢神経障害症状。
B症状
⇒脱力感・四肢のしびれ感
C心電図
⇒T波の増高・P波の消失・QRS幅の拡大・心室性不整脈
●カリウムの異常値のでるメカニズムと臨床的意義
 体内K総量のうち98%は細胞内に存在し、細胞外液中に含まれるKは全体K量の約2%である60〜80mEqにすぎない。このため細胞内外のK移動により容易に血清K濃度は変わりうる。この移動に影響する因子として、酸塩基平衡状態(酸血症は内から外へ、アルカリ血症は外から内へ)、インスリン(細胞内への取り込み促進)、カテコールアミン(α作用は内から外へ、β作用は外から内へ)などがあります。  細胞内のK濃度は細胞外液(血清)より30〜40倍高いため、溶血により高値となります。溶血以外にも同じ原理で凝固、血清分離の過程で血球内のKが溶出してくる。特に白血球数5万〜10万/μL、血小板数50万/μL以上でみられることがあり、偽性高K血症と呼ばれます。この場合ヘパリン(ヘパリンKは使用不可)採血を行うと血漿K値は正常です。  1日のK摂取量は約50〜100mEqで、正常ではその90%以上は尿中に排泄されます。K代謝の恒常性はほとんど尿中K排泄の調節によって規定されています。この尿中へのK排泄は皮質部集合管におけるK分泌によって決定され、@K摂取量、Aアルドステロン、B集合管の尿流速度、Na到達量、C非再吸収性陰イオンの存在、などの因子に影響されます。  低K血症の原因は摂取不足か腎性喪失か腎外性喪失であるかを考えればよく、尿中K濃度が鑑別に有用です。腎のK排泄能はきわめて大きいので腎機能が中等度以上に障害されない限り、Kの過剰摂取のみで高K血症となることはまずありません。高K血症があるときは進行した腎不全や、アルドステロン作用不全(K保持性利尿薬使用や低レニン性低アルドステロン症など)を疑います。これら体内バランスの異常をきたす病態に加えて、細胞内外の移動による因子を考慮します。  6.5mEq/L以上の高K血症には緊急対応が必要である。2mEq/L以下の低K血症も筋力低下から呼吸筋低下を生じたり、横紋筋融解を起こすことがあり、治療を急ぐ必要がある。

血清Kの異常
●1.9mEq/L以下(高度低下)

[高頻度]
摂取不足・嘔吐・下痢・体液量減少(二次性アルドステロン症による)が複合的に作用 
[可能性]
アルドステロン作用の亢進(原発性アルドステロン症、Bartter症候群、異所性ACTH産生、グリチルリチンなど)、アルカローシス 
[対策]
非経口的K補給、原因除去

●2〜2.9mEq/L(中等度低下)

[高頻度]
嘔吐、下痢、下剤服用、利尿薬投与、摂取不足 
[可能性]
アルドステロン作用亢進(「高度低下」の可能性参照)、アルカローシス、Mg欠乏、低K血症性周期性四肢麻痺、腎尿細管性アシドーシス 
[対策]
経口的あるいは非経口的K補給、原因除去

●3〜3.4mEq/L(軽度低下)

[高頻度]
「中等度低下」と同様 
[可能性]
「中等度低下」と同様 
[対策]
経口的K補給、原因除去

●5〜5.4mEq/L(軽度上昇)

[高頻度]
偽性高K血症(白血球増加症、血小板増加症)、急性・慢性腎不全、アンジオテンシン変換酵素阻害薬、β-遮断薬、K保持性利尿薬(スピロノラクトン、トリアムテレンなど)、非ステロイド性消炎鎮痛薬、糖尿病(低レニン性低アルドステロン症)、アシドーシス 
[可能性]
メシル酸ナファモスタット、悪性腫瘍、Addison病、横紋筋融解 
[対策]
偽性高K血症は放置、腎不全ではK摂取制限と陽イオン交換樹脂、その他原因除去

●5.5〜6.4mEq/L(中等度上昇)

[高頻度]
急性・慢性腎不全、透析患者、糖尿病(低レニン性低アルドステロン症) 
[可能性]
メシル酸ナファモスタット、高K血症性周期性四肢麻痺、横紋筋融解 
[対策]
K摂取制限と陽イオン交換樹脂、炭酸水素ナトリウム投与、その他原因除去

●6.5mEq/L以上(高度上昇)

[高頻度]
急性・慢性腎不全、透析患者 
[可能性]
横紋筋融解 
[対策]
K摂取制限と陽イオン交換樹脂、インスリン・グルコース療法、炭酸水素ナトリウム投与、透析
★☆ K(血清カリウム)とは?
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