江副クリニック 筑紫郡那珂川町 内科(消化器科・呼吸器科・循環器科) 小児科 眼科 の『江副クリニック』  http://www.ezoe-cl.jp/  

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  ビリルビン 直接ビリルビン 間接ビリルビン
詳細説明 ビリルビンの検査
赤血球が分解されてできる黄疸のもとになる物質です

●ビリルビンの異常とは
黄疸は、ビリルビン(胆汁色素)が血液中や組織中に異常に増えて、皮膚や粘膜が黄色くなる症状です。したがって、ビルビリンの検査は、黄疸の程度をはかるものです。  ビリルビンは赤血球のヘモグロビンが代謝されて出てきます。赤血球には寿命があり、120日ほどでこわれます。赤血球は脾臓やリンパ節などでこわれますが、そのとき出てきたビリルビンは、肝臓に運ばれてタンパク質と結合します。その後、胆道に出されて、胆汁となって小腸に排出され、小腸で再吸収され、ふたたびヘモグロビンとなって赤血球に利用されるという循環を行っています。肝臓が悪いと、ビリルビンをタンパク質と結合することができなくなります。また、結合することはできても、うまく胆汁の中に排出することができなければ、逆に血液の中にビリルビンがもどってきます。

●ビリルビンのあがる種類によって肝機能障害か溶血か見分ける
ビリルビンには2種類あります。肝臓でタンパク質と結合する前のビリルビンを「間接ビリルビン」、タンパク質と結合したものを「直接ビリルビン」といいます。そして、両方あわせたものを総ビリルビンといいます。間接ビリルビンと直接ビリルビンの比率はおよそ1対1です。  総ビリルビンが増加していて、しかも間接ビリルビンの割合が高くなっている場合には、肝臓が悪いというよりも、赤血球がたくさんこわれている可能性が高いと考えられ、溶血性貧血などが疑われます。逆に、直接ビリルビンが上がる場合は、肝臓が悪くてうまく胆汁に排出できない、あるいは排出しても胆道がつまっていて流れないことが考えられます。肝炎や胆石、胆道がんなどの場合に、直接ビリルビンが増加します。とくに胆道の疾患では、直接ビリルビンの値が上がります。胆道の通過が悪い場合には、直接型が数十と非常に高く上がります。

●間接ビリルビン上昇は脳障害をひきおこす
ビリルビンはきわめて毒性が高いので、10をこえると、神経的な症状が出ます。とくに間接ビリルビンが上がると、脳障害がおきます。典型的な例は、新生児にみられる核黄疸という神経障害です。核黄疸は、母親と胎児の血液型が合わないために、赤血球に対する抗体ができて胎児の溶血を引きおこし、間接ビリルビンが上がるためにおきる神経障害です。この場合には、紫外線照射療法などでビリルビンを直接型に変換させ、無害化して防ぎます。

詳しく知りたい方に
●直接ビリルビンが異常をきたすメカニズム
非抱合型ビリルビンは、肝臓でuridine diphosphate glucuronyl transferase(UDPGT)の作用により抱合型ビリルビンに変化した後、胆汁中に排泄される。この抱合型ビリルビンが直接ビリルビンに相当しこれは水溶性である。  直接ビリルビンの増加は肝胆道系疾患(肝細胞障害、肝内胆汁うっ滞、胆道閉塞)の存在を示唆する。肝炎、肝硬変などの肝細胞障害では細胞内小器官や毛細胆管の破綻によりビリルビンが血中に流入する。肝実質障害が強ければ間接ビリルビンの取り込み障害により、高間接ビリルビン血症も同時に出現する。肝内外の胆汁うっ滞では、ビリルビンの逆流により高直接ビリルビン血症が出現する。  体質性黄疸としては、抱合型ビリルビンの排泄障害に起因するDubin-Johnson症候群、Rotor症候群がある。

直接ビリルビンの異常
●0。4〜5mg/dL(軽度増加)
[高頻度・可能性]
急性肝炎、慢性肝炎、肝硬変、肝癌、劇症肝炎、アルコール性肝炎、自己免疫性肝炎、薬物性肝障害、急性脂肪肝、肝内胆汁うっ滞、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、閉塞性黄疸、肝膿瘍、ヘモクロマトーシス、Wilson病、Dubin-Johnson症候群、Rotor症候群、レプトスピラ症 
[対策]
原疾患の治療 ●5〜20mg/dL(中等度増加)
[高頻度・可能性]
急性肝炎、非代償性肝硬変、肝癌、劇症肝炎、アルコール性肝炎、自己免疫性肝炎、薬物性肝障害、急性脂肪肝、肝内胆汁うっ滞、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、閉塞性黄疸、レプトスピラ症 
[対策]
原疾患の治療 ●20mg/dL以上(高度増加)
[高頻度・可能性]
急性肝炎、非代償性肝硬変、肝癌、劇症肝炎、急性脂肪肝、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、閉塞性黄疸 
[対策]
原疾患の治療

●間接ビリルビン上昇するメカニズム
ビリルビンは赤血球のヘム蛋白が処理されて生成される物質です。体内で産生されたビリルビンは非抱合型(直接)ビリルビンとして肝臓に運ばれた後、肝臓での作用で抱合型(間接)ビリルビンに変化します。  したがって間接ビリルビンの増加は、@体内での生成過剰、A肝臓での抱合異常により出現します。  体内での生成過剰を起こすものとして溶血性貧血やシャント高ビリルビン血症があります。シャント高ビリルビン血症は、骨髄における無効造血(白血病の幹細胞異常により正常血液がつくられないこと) によることが大半です。肝臓での抱合異常は体質性黄疸で認められます。Gilbert症候群、Crigler-Najjar症候群U型はUDPGT活性の低下(直接→間接変換能力の低下)により出現している疾患であり、Crigler-Najjar症候群T型はUDPGT活性の欠損により出現します。 Lucey-Driscoll症候群は妊婦血中や母乳中に含まれるUDPGT抑制物質による黄疸です。

間接ビリルビンの異常
●0。9〜5mg/dL(軽度増加)
[高頻度・可能性]
溶血性貧血、新生児黄疸、Gilbert症候群、Crigler-Najjar症候群U型、シャント高ビリルビン血症、心不全、Lucey-Driscoll症候群 
[対策]
原疾患の治療 ●5〜20mg/dL(中等度増加)
[高頻度・可能性]
Crigler-Najjar症候群U型、新生児黄疸 
[対策]
原疾患の治療 ●20mg/dL以上(高度増加)
[高頻度・可能性]
Crigler-Najjar症候群T型 
[対策]
核黄疸に対処

直接ビリルビンと間接ビリルビンの比
●直接ビリルビン優位の増加
[高頻度・可能性]
急性肝炎、慢性肝炎、肝硬変(代償性、非代償性)、肝癌、劇症肝炎、アルコール性肝炎、自己免疫性肝炎、薬物性肝障害、急性脂肪肝、肝内胆汁うっ滞、原発性胆汁性肝硬変、原発性硬化性胆管炎、閉塞性黄疸、肝膿瘍、ヘモクロマトーシス、Wilson病、Dubin-Johnson症候群、Rotor症候群、レプトスピラ症 
[対策]
原疾患の治療 ●間接ビリルビン優位の増加
[高頻度・可能性]
溶血性黄疸、新生児黄疸、Gilbert症候群、Crigler-Najjar症候群(T型、U型)、シャント高ビリルビン血症、心不全、Lucey-Driscoll症候群 
[対策]
原疾患の治療、核黄疸に対処
★☆ ビリルビン 直接ビリルビン 間接ビリルビンとは?
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